基本信息
- 项目名称：
- 低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤
- 来源：
- 第十二届“挑战杯”省赛作品
- 小类：
- 生命科学
- 大类：
- 自然科学类学术论文
- 简介：
- 目的 探讨低氧预适应对脑中动脉阻塞所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制。方法 用已建立的小鼠整体低氧预适应和脑缺血性损伤模型，应用氯 TTC染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和Western blot等技术方法，观察脑梗死面积、水肿率、行为学，和脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C激活的变化。结论 低氧预适应降低中动脉阻塞所致脑缺血性损伤，且新奇型蛋白激酶C可能参与了这种保护作用。
- 详细介绍：
- 目的 探讨低氧预适应对脑中动脉阻塞所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制。方法 用已建立的小鼠整体低氧预适应和脑缺血性损伤模型，应用氯 TTC染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和Western blot等技术方法，观察脑梗死面积、水肿率、行为学，和脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C激活的变化。结果 缺血性损伤可诱发小鼠脑皮层、海马和丘脑（由于发生率很低，数据没有统计）等三种缺血模式；在皮层缺血模式中，低氧预适应明显减小脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率；而在海马缺血模式上，低氧预适应明显降低了海马梗死区的密度值；低氧预适应还可以在一定程度上缓解中动脉阻塞小鼠的行为学改变；此外，低氧预适应可缓解中动脉阻塞所致皮层缺血半影区新奇型蛋白激酶C激活水平的降低。结论 低氧预适应降低中动脉阻塞所致脑缺血性损伤，且新奇型蛋白激酶C可能参与了这种保护作用。
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作品专业信息
撰写目的和基本思路
- 目的 探讨低氧预适应对脑中动脉阻塞所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制。 基本思路 用已建立的小鼠整体低氧预适应和脑缺血性损伤模型，应用氯 TTC染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和Western blot等技术方法，观察脑梗死面积、水肿率、行为学，和脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C激活的变化。
科学性、先进性及独特之处
- 引用了行为学评分。借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型，应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和Western blot等技术方法，观察脑梗死面积、水肿率、行为学，以及脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C (nPKC)膜转位的变化。
应用价值和现实意义
- 可应用在得脑血栓病人的保护上，降低因缺血所致的脑损伤。
学术论文摘要
- 目的 探讨低氧预适应对脑中动脉阻塞所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制。方法 用已建立的小鼠整体低氧预适应和脑缺血性损伤模型，应用氯 TTC染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和Western blot等技术方法，观察脑梗死面积、水肿率、行为学，和脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C激活的变化。结果 缺血性损伤可诱发小鼠脑皮层、海马和丘脑（由于发生率很低，数据没有统计）等三种缺血模式；在皮层缺血模式中，低氧预适应明显减小脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率；而在海马缺血模式上，低氧预适应明显降低了海马梗死区的密度值；低氧预适应还可以在一定程度上缓解中动脉阻塞小鼠的行为学改变；此外，低氧预适应可缓解中动脉阻塞所致皮层缺血半影区新奇型蛋白激酶C激活水平的降低。结论 低氧预适应降低中动脉阻塞所致脑缺血性损伤，且新奇型蛋白激酶C可能参与了这种保护作用。
获奖情况
- 低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤，北京生理科学会2008年学术年会会议摘要，2008年
鉴定结果
- 低氧预适应降低中动脉阻塞所致脑缺血性损伤，且新奇型蛋白激酶C可能参与了这种保护作用。
参考文献
- 已建小鼠整体HPC模型并发现，HPC可增加小鼠的低氧耐受时间，同时在蛋白激酶C(PKC)10种亚型中，ε、Ⅱ和的激活参与了脑HPC发生发展过程。 Li Junfa, Niu Chenchen, Han Song, et al. Identification of protein kinase C isoforms involved in cerebral hypoxic preconditioning of mice[J]. Brain Res, 卜祥宁, 韩松, 李俊发. 低氧预适应小鼠脑内P38 MAPK磷酸化水平增高[J]. 基础医学与临床 张楠，韩松，李俊发. 低氧预适应鼠脑海马组织内与cPKCγ相互作用的ERK1/2磷酸化水平降低[J]. 基础医学与临床 Andoh T, Ishiwa D, Kamiya Y, et al. A1 adenosine receptor-mediated modulation of neuronal ATP-sensitive K channels in rat substantia nigra[J]. 等等
同类课题研究水平概述
- 脑低氧预适应是一种内源性保护机制，即亚致死性低氧刺激可激发组织器官产生对继发严重缺血/低氧性损伤的耐受。低氧预适应可发生在脑、心、肺、肝和肾等组织，其中脑低氧预适应由Kitagawa等于1990年报道，这种保护现象为临床治疗脑缺血/低氧性损伤提供了新的思路，但其发生机制尚不清楚。我们利用已建小鼠整体低氧预适应模型并发现，低氧预适应可增加小鼠的低氧耐受时间，同时在蛋白激酶C10种亚型中，ε、Ⅱ和的激活参与了脑HPC发生发展过程[1-3]，但是这种低氧预适应是否对脑缺血性损伤有直接保护作用还不清楚。本研究拟利用小鼠低氧预适应和脑中动脉阻塞所致脑缺血模型，探讨低氧预适应对脑中动脉阻塞诱发脑缺血性损伤的影响，以及新奇型蛋白激酶C激活在这一过程中的变化情况。
