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承办单位: 贵州大学     

基本信息

项目名称:
海人酸致痫大鼠的海马齿状回分子层微血管构筑的改变
小类:
生命科学
简介:
癫痫是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,是脑细胞群异常的超同步放电而引起的发作性、突然的、暂时性的脑功能紊乱。海人酸是脑内兴奋性氨基酸递质谷氨酸的结构类似物。脑内或系统给予惊厥剂量的海人酸,可选择性地激活边缘系统,引起急性癫痫发作。
详细介绍:
目的 观察海人酸(KA)癫痫模型中海马齿状回分子层微血管构筑的改变。 方法 采用KA癫痫模型,在造模型后7天应用碱性磷酸酶法显示海马脑片的微血管,光镜观察,定量分析。 结果 海马内的微血管成层分布,构筑模式与神经元的构筑模式相一致;KA 组的微血管数目明显多于对照组(P=0.003),血管平均直径无明显变化(P=0.121),血管平均长度明显高于对照组(P=0.000)。 结论 癫痫大鼠海马齿状回分子层微血管构筑的改变是癫痫发病的形态学基础之一。

作品图片

  • 海人酸致痫大鼠的海马齿状回分子层微血管构筑的改变
  • 海人酸致痫大鼠的海马齿状回分子层微血管构筑的改变
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作品专业信息

撰写目的和基本思路

目的:观察海人酸(KA)癫痫模型中海马齿状回分子层微血管构筑的改变。 基本思路:采用KA癫痫模型,在造模型后7天应用碱性磷酸酶法显示海马脑片的微血管,在光镜下观察血管的数目、平均直径、平均长度,并与对照组(颈部皮下注射KA生理盐水)比较,定量分析。

科学性、先进性及独特之处

海人酸可选择性地激活边缘系统,引起急性癫痫发作。扫描电镜下观察听源性癫痫大鼠海马血管铸型标本其微动脉出现了不同程度和类型的改变。可见,癫痫动物海马内存在微血管病变。在此基础上,本文采用碱性磷酸酶法对KA癫痫模型中海马齿状回分子层微血管构筑进行定量观察,为探索海马微血管构筑在颞叶癫痫发病机制中的作用提供形态学资料。

应用价值和现实意义

大鼠的海人酸致痫模型具有与人类颞叶癫痫极为相似的癫痫发作,本文通过对致痫大鼠海马齿状回分子层微血管构筑改变的观察,加深对癫痫患者海马结构病理表现的认识。将视角从具体的临床症状转到光镜下微血管的变化,为癫痫的早期诊断、临床治疗以及预后提供理论基础。同时,为研究大脑其他部位病变导致的癫痫提供思路及参考。

学术论文摘要

目的 观察海人酸(KA)癫痫模型中海马齿状回分子层微血管构筑的改变。 方法 采用KA癫痫模型,在造模型后7天应用碱性磷酸酶法显示海马脑片的微血管,光镜观察,定量分析。 结果 海马内的微血管成层分布,构筑模式与神经元的构筑模式相一致;KA 组的微血管数目明显多于对照组(P=0.003),血管平均直径无明显变化(P=0.121),血管平均长度明显高于对照组(P=0.000)。 结论 癫痫大鼠海马齿状回分子层微血管构筑的改变是癫痫发病的形态学基础之一。

获奖情况

1.该作品在大连医科大学第五届课外科技作品大赛中获三等奖。

鉴定结果

参考文献

1.于胜波,金融冰,曹长妹,等.癫痫发作敏感大鼠齿状回苔状纤维侧枝发芽【J】.解剖科学进展.2004,10(4):308-310. 2.辜清,郭家松,戴慧娟,等。癫痫大鼠微血管的扫描电镜观察【J】.解剖学杂志,1998,21(1):14-17. 3.姬西团,章翔,费舟,等.人与大鼠海马血管构筑的比较性研究【J】.神经解剖学杂志,2000,20(2):179-182.

同类课题研究水平概述

目前,海人酸模型已广泛用于癫痫发作的研究,成为研究癫痫发作的主流方式。海马更是脑内对缺血最敏感的区域之一。近年来不少学者从不同方面对海马的血管构筑进行了探讨。上世纪初就有指出海马结构的易损性主要归因于其血液供应的独特方式,并认为许多疾病只要能影响血供,就可能损伤海马内的神经组织。辜清等已在扫描电镜下观察了听源性癫痫大鼠海马血管铸型标本,发现微动脉出现了不同程度和类型的改变。可见,癫痫动物海马内存在微血管病变。在此基础上,本文采用碱性磷酸酶法对KA癫痫模型中海马齿状回分子层的微血管构筑进行定量观察,为探索海马微血管构筑在颞叶癫痫发病机制中的作用提供形态学资料。
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