基本信息
- 项目名称：
- CCR5△32基因是自然产生
- 来源：
- 第十二届“挑战杯”省赛作品
- 小类：
- 生命科学
- 大类：
- 自然科学类学术论文
- 简介：
- CCR5△32基因的出现不是CCR5基因突变的结果，而是在自然界中伴随着原始高加索人种的出现而出现的，该种基因所表现出来的性状因适应自然环境而保留了下来，这体现了达尔文的进化论思想。带有纯合的CCR5△32基因的个体能够有效的抵抗艾滋病，带有杂合的CCR5△32基因的个体感染艾滋病的概率较普通人低，而且具有CCR5△32基因不会对个体的正常生理功能产生影响。
- 详细介绍：
- 通过对高加索人种的研究，最后推论出CCR5△32基因是自然产生的，以下是详细介绍： 高加索人种在抵抗艾滋病方面有先天性的优势，其原因是其具有CCR5△32基因。含有CCR5△32基因的个体其淋巴细胞内表达的CCR5△32蛋白能通过反式显性失活效应(TDN)抑制细胞表面HIV-1辅受体CCR5和CXCR4的产生[8]。带有纯合CCR5△32基因的个体能够有效抵抗艾滋病，带有杂合的CCR5△32基因的人可以延缓艾滋病的侵染。 对于高加索人种抵抗艾滋病的先天性的优势，我们经过查阅资料自己分析，我们经过思考得出一个大胆的推论，这个推论在一定程度上是自然科学家达尔文先生的进化论的思想的体现: 1.CCR5△32基因不是由CCR5基因突变而来的。 2.CCR5△32基因在约30000年前高加索人种出现的时候，就已经存在了。然而在当时不存在艾滋病毒的自然环境下，带有CCR5△32基因的个体完全可以适应外界环境而没有被淘汰，可以进行生命的延续，因此CCR5△32基因得以“默默无闻”地保留至今。当艾滋病病毒出现并威胁人类生命的时候，该种基因的优势就体现出来了。具有纯合CCR5△32基因的高加索人种能够有效地抵抗艾滋病的侵染，而不具有该种基因的其他人种则已遭受艾滋病的侵犯，例如大部分的中国人。 3.我们查阅了相关史书，得知：高加索人种经历了一下几次大的迁移： 第一；公元四世纪，以日耳曼人为主的的蛮族在罗马帝国境内迁徙，转战并建立了欧洲民族； 第二；公元五世纪中期，阿提拉新匈奴横扫欧洲，给罗马以强烈的打击，西罗马帝国就此灭亡，法兰克人、盎格鲁-撒克逊人等满足纷纷进入西罗马，建立王国，之后，十字军、阿拉伯人、蒙古、突厥冲入欧洲，改变欧洲。 第三；十二世纪前后，在海上，伴随着新航路的开辟和殖民扩张，欧洲人侵入亚洲、美洲以及大洋洲。在陆地上，丝绸之路的开辟促进了东西方交流。 基于前三条原因，高加索人在全世界分布广泛。高加索人种不仅在欧洲，其实美洲、大洋洲、西亚和印度次大陆的一部分人群以及我国的维吾尔族、塔吉克族和俄罗斯族也是高加索人种。高加索人种目前在世界范围内的分布与历史上高加索人种的迁徙方向是吻合的。 4.CCR5△32基因和CCR5基因出现的先后顺序是不确定的。 CCR5△32基因可以与CCR5基因同时出现，同时，CCR5△32基因也可以在CCR5基因出现之前出现。以上两种情况都是符合能够抵抗艾滋病个体在当今世界的分布规律，即具有CCR5△32基因的个体主要分布在欧洲。
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撰写目的和基本思路
- 目的：为了使人们更好的了解艾滋病，使在治疗艾滋病方面有一个新的突破。 基本思路：CCR5△32基因不是由CCR5基因突变产生，而是在自然界中伴随着原始高加索人种的出现而出现的。运用自然辩证法、举例说明、数据分析等方法证明论点的科学性。
科学性、先进性及独特之处
- 结论中渗透了达尔文先生的进化论思想。
应用价值和现实意义
- CCR5△32基因是在自然界中自发产生的。这一结论有助于人们更好的了解艾滋病，也为人们在预防和治疗艾滋病上提供新的思路。
学术论文摘要
- CCR5基因编码CCR5蛋白，CCR5△32基因编码CCR5△32蛋白，CCR5△32基因的出现不是CCR5基因突变的结果，而是在自然界中伴随着原始高加索人种的出现而出现的，该种基因所表现出来的性状因适应自然环境而保留了下来，这体现了达尔文的进化论思想。由于人口流动，使得世界上不同的地区也存在带有CCR5△32基因的个体。当HIV病毒对人类展开侵扰时，CCR5△32基因的优势得以体现。其中，带有纯合的CCR5△32基因的个体能够有效的抵抗艾滋病，带有杂合的CCR5△32基因的个体感染艾滋病的概率较普通人低，而且具有CCR5△32基因不会对个体的正常生理功能产生影响。
获奖情况
- 无
鉴定结果
- 无
参考文献
- 【1】于勇；肖庚富；李敏；詹睿；张文涛.人类免疫缺陷病毒HIV-1进入细胞的分子机制及相关药物的研究.生物化学与生物物理进展，2003年第1期. 【2】Michael NL，Nelson JA，Chang G，et al．Exclusive and persistent use of the entry corecptor CXCR5 by human immunodeficiency virus type 1 from a subject homozygous for CCR5 delta 32［J］．J Virol，1998，72(7)． 【3】邱为龙； 熊思东. CCR5的结构和功能:国外医学(分子生物学分册), 1999年01期。 【4】BAGGIONLINI M．Chemokines and leukocyte traffic［J］．Nature，1998，392：565568． 【5】Sheppard HW，Celnm C，Michael NI，et al．HIV1 infection in individuals with the CCR5delta32／delta32 genotype：acquisition of syncytiuminducing virus at seroconversion［J］．J Acquir immune Defic Syndr，2002，29(3)：307313. 【6】邱为龙，熊思东.CCR5的结构与功能：近2年的研究进展［J］．国外医学分子生物学分册，1999，21(1)：3135． 【7】Ioannidis JP，Rosenderg PS，Goedet JJ，Effects of CCR5dalta32，CCR264I，and SDF13＇A alleles on HIV1 disease progressio：an international metaanalysis of individualpatient data［J］．Ann Intern Med，2001，135(9)． 【8】安群星， 雷迎峰， 杨静， 张献清，易静， 陈蕤， 穆士杰.细胞内表达CCR5Delta32蛋白对HIV-1感染抑制作用的研究[J].生物化学与生物物理进展, 2009年09期。
同类课题研究水平概述
- 1.目前的研究认为，CCR5△32包括纯合子和杂合子两种。纯合子的的个体能有效地反抗HIV1对人体的感染，其主要原因可能是CCR5纯合性的突变导致翻译时读码框错位，其产物CCR5发生第2胞外区域缺陷，使得7个跨膜结构中的后3个跨膜区消失，第3胞内环和胞内C末端区域缺失，在宿主细胞表面产生无功能的穿膜蛋白，从而造成HIV1gp120和V3复合物不能与变异的CCR5结合，阻止了HIV1对宿主细胞的感染，但这种抵抗作用不是绝对的。 2.CCR5△32突变个体能有效抵制HIV-1感染,主要是由于该个体淋巴细胞内表达的CCR5△32突变蛋白能通过反式显性失活效应(TDN)抑制细胞表面HIV-1辅受体CCR5和CXCR4的产生.通过构建CCR5△32慢病毒载体,体外转染人外周血单个核细胞(PBMCs),研究细胞内表CCR5△32蛋白对HIV-1感染的抑制作用.结果表明,表达CCR5△32蛋白的人PBMCs对HIV-1R5、X4及R5X4毒株感染均具有显著的抑制作用.这些工作为后续的AIDS基因治疗研究奠定了基础 3.英国利物浦大学的Christopher Duncan领导了一项新研究，通过数学模型显示，是黑死病——鼠疫导致了CCR5-32的变异，它为如今的欧洲居民提供了生物“选择压力”，这使得当今10%的欧洲居民对艾滋病病毒具有非常强的抵抗力。有关成果发表在《医学遗传学杂志》(Journal of Medical Genetics)上。另一些人则认为这是天花的成果。 科学家们以前认为，这种基因突变现象十分普遍，因为它可以保护人们不受黑死病或天花流行病的侵袭，而正常CCR5细胞感受器中的基因突变被认为不具有这项功能。 4.研究人员发现，艾滋病病毒和天花病毒都是通过一个名叫“化学活性受体”的“生物锁”攻入人体免疫细胞的。这把保护人体防御机能的“生物锁”由附在免疫系统细胞表层的蛋白质构成。一旦有“外敌”入侵，这些蛋白质就会发出信号，调集白血球进行防御。但艾滋病病毒和天花病毒却都有破坏这把生物“锁”的非凡能力，它们都是在这些“锁不再发挥作用后长驱直入人体免疫系统的。
