在许多鱼类中，多巴胺（DA）通过多巴胺D2受体在垂体水平强烈抑制促性腺激素释放。本研究发现DA抑制黄体生成素（LH）mRNA的表达，且这种抑制作用是DA通过DA D2受体抑制LH的合成所实现。进一步的研究表明分布研究表明：在草鱼垂体细胞中，多巴胺对LH的抑制作用可能通过DA D2的刺激作用加强，同时通过LH对DRD2合成的抑制而减弱。这种DA D2受体的调控有助于稳定草鱼LH的表达。

在许多鱼类中，多巴胺（DA）通过多巴胺D2受体在垂体水平强烈抑制促性腺激素释放。在本研究中，利用原代培养的草鱼垂体细胞模型，检测发现DA抑制黄体生成素（LH）mRNA的表达，且这种抑制作用可被DA D2受体的拮抗剂舒必利（sulpiride）所阻断。这一结果提示，DA通过DA D2受体抑制LH的合成。为此我们从垂体中克隆了草鱼D2受体（gcDRD2）。序列分析显示，gcDRD2相对于其他脊椎动物的D3和D4或D1-样受体，与D2受体具有更近的亲缘关系。组织分布研究表明，这种受体仅在草鱼垂体和脑中表达。在草鱼垂体细胞，DA处理使gcDRD2转录水平明显升高，这种刺激作用可被舒必利抑制。然而，草鱼LH的类似物，即人绒毛膜促性腺激素(hCG)，可抑制gcDRD2的表达，表明垂体中DA D2受体的表达受LH反馈抑制。由此我们推测：在草鱼垂体细胞中，多巴胺对LH的抑制作用可能通过DA D2的刺激作用加强，同时通过LH对DRD2合成的抑制而减弱。这种DA D2受体的调控有助于稳定草鱼LH的表达。

第十二届“挑战杯”作品 三等奖
已获2011年挑战杯四川省一等奖;
计划投稿Sci期刊。